特集

ペルオキシソームにおける脂肪酸酸化の役割

森戸 克弥¹⁾・田中 保²⁾

¹⁾ 京都薬科大学衛生化学分野 ◇ 〒607–8414　京都府京都市山科区御陵中内町5

²⁾ 徳島大学大学院社会産業理工学研究部 ◇ 〒770–8513　徳島県徳島市南常三島町2丁目1番地

ミトコンドリアとペルオキシソームはいずれも脂肪酸酸化をつかさどるオルガネラである．両オルガネラにおける脂肪酸β酸化で得られる産物はいずれもアセチルCoAであり，ミトコンドリアではそれが直接エネルギー産生に用いられることから，ペルオキシソームはミトコンドリアのエネルギー産生を補助する役割を担うと考えられてきた．しかし，ペルオキシソーム病の解析から極長鎖脂肪酸やフィタン酸はペルオキシソームでのみ酸化されることが明らかになった．また，胆汁酸やドコサヘキサエン酸（DHA）はペルオキシソームで生合成されることなど，ペルオキシソームの脂肪酸酸化は独自の役割を担っており，脂質の分解と生合成および異物代謝に果たす役割が大きいことが明らかとなっている．本稿ではペルオキシソームにおける脂肪酸の酸化に焦点を当て，さまざまな脂質がペルオキシソームで酸化される意義や他のオルガネラとの連携について紹介したい．

1. はじめに

ペルオキシソームは真核生物に広く保存されている，一重膜で囲まれた細胞内小器官（オルガネラ）である．細胞の種類によってその大きさや形は異なるが，多くは球形で直径はおよそ0.1～1.5 µmとされる．このオルガネラは1954年にRhodinによってマウス腎尿細管細胞内に形態学的に発見されたが，その後しばらくは特記すべき代謝系が見いだされず，進化の過程で取り残された化石顆粒と呼ばれた．1966年にde DuveとBaudhuinは，ラット肝臓から分離したこのオルガネラに過酸化水素（H₂O₂）を産生するオキシダーゼとH₂O₂を分解するカタラーゼが局在することを明らかとした1）．このときに彼らが提唱した機能的名称である“ペルオキシソーム”が広く普及し，今日も用いられている．

1973年，脳や肝臓，腎臓の異常に加えて筋緊張低下や顔貌異常，精神運動発達遅延などの多発奇形を呈し，生後1年以内に死亡するZellweger症候群患者でペルオキシソームが欠損していることが報告され2），ペルオキシソームがヒトの生命活動において必須のオルガネラであると考えられるようになった．そして1976年，Lazarowとde Duveがミトコンドリアのものとは異なる脂肪酸β酸化系がペルオキシソームに存在することを発見し3），これを皮切りにペルオキシソームの生理的機能に関する研究が盛んになった．一方，Zellweger症候群のようなペルオキシソーム形成異常症に加え，X連鎖性副腎白質ジストロフィー（X-linked adrenoleukodystrophy：X-ALD）やアシルCoAオキシダーゼ（acyl-CoA oxidase 1：ACOX1）欠損症，D-二頭酵素（D-bifunctional protein：DBP）欠損症などの単独酵素欠損症の解析も並行して進められてきた4–7）．これらペルオキシソーム病の解析から，ペルオキシソームは脂肪酸の酸化に加え，胆汁酸やプラスマローゲンの生合成など，脂質代謝に必須のオルガネラであることが明らかとなっている．本稿ではペルオキシソームにおける脂肪酸酸化に焦点を当て，その役割や他のオルガネラとの連携について概説する．

2. ペルオキシソームにおける脂肪酸酸化の基質

1）脂肪酸β酸化の基質

高等生物の細胞における脂肪酸β酸化は，ミトコンドリアとペルオキシソームという二つのオルガネラによって実行されている．図1に示すように，脂肪酸をβ酸化して鎖長短縮するという働きとしては両オルガネラで共通であり，いずれにおいても脂肪酸がカルボン酸側から2炭素分ずつ短縮されていく．しかし，それぞれで関与する酵素はまったく異なる．また，ミトコンドリアにおける脂肪酸β酸化の過程で得られるアセチルCoAやFADH₂およびNADHはATP産生，すなわちエネルギー産生に利用されるのに対し，ペルオキシソームではアセチルCoA, NADHおよび過酸化水素が産生され，それらは直接ATP産生に利用されることはない．ミトコンドリアでは短鎖（C₄）から長鎖（C₂₀程度）の脂肪酸がβ酸化されるのに対して，ペルオキシソームではC₂₂以上の極長鎖脂肪酸やさまざまな脂溶性カルボン酸性物質もβ酸化の基質として認識される．以下にペルオキシソームのβ酸化基質をあげ，図2にそのβ酸化物の行方を示す．

図1 脂肪酸β酸化経路と関与する酵素

図2 ペルオキシソームにおけるβ酸化産物の行方

a．極長鎖脂肪酸

C₂₂以上の脂肪酸，いわゆる極長鎖脂肪酸はもっぱらペルオキシソームでβ酸化される．この事実はZellweger症候群などのペルオキシソーム形成異常症患者やX-ALD, ACOX1欠損症，DBP欠損症のようなペルオキシソームでの脂肪酸β酸化に関与するタンパク質を欠損している患者が，C₂₄やC₂₆といった極長鎖脂肪酸を顕著に蓄積することからも明らかである．

b．2-メチル分枝脂肪酸（プリスタン酸）

後述のように，C₂₀のフィタン酸はα酸化されてC₁₉のプリスタン酸へと変換される．このプリスタン酸はさらにペルオキシソームで3サイクルのβ酸化を受け，排出される8）．

c．胆汁酸前駆体（ジ／トリヒドロキシコレスタン酸）

コール酸やケノデオキシコール酸は高等動物における代表的な一次胆汁酸であり，これらはいずれもコレステロールから合成される．まず，コレステロールに種々のシトクロームP450が作用することで，中間体のジ／トリヒドロキシコレスタン酸（D/THCA）が産生される．このD/THCAはペルオキシソームに輸送され，25位のメチル基がα-メチルアシルCoAラセマーゼ（α-methylacyl-CoA racemase：AMACR）によってRからS配置へと変換される．そしてペルオキシソームのβ酸化1サイクルを受け，それぞれが対応する一次胆汁酸へと変換される9）．

d．テトラコサヘキサエン酸

ドコサヘキサエン酸（DHA, C22:6, Δ-4, 7, 10, 13, 16, 19）は脳や網膜などに多く存在する多価不飽和脂肪酸（polyunsaturated fatty acid：PUFA）で，これが欠乏することにより脳の発達障害，記憶や視覚に異常を来す．DHAは，α-リノレン酸（C18:3, Δ-9, 12, 15）の伸長および不飽和化によって産生されたドコサペンタエン酸にΔ4不飽和化酵素が作用することで生合成されると考えられてきた．しかし，高等動物においてΔ4不飽和化酵素の発現が認められないことから別の生合成経路の存在が予想された．現在，DHAはテトラコサヘキサエン酸（C24:6, Δ-6, 9, 12, 15, 18, 21）がペルオキシソームのβ酸化1サイクルを受けて鎖長短縮されることで生合成されることが明らかとなっている10）．また，ACOX1欠損症患者由来線維芽細胞ではDHA含量が健常人のおよそ半分程度まで減少する11）ことから，細胞中DHAの約50％がペルオキシソームのβ酸化を介して供給されると考えられる．

e．ジカルボン酸

ジカルボン酸は，生体内での脂肪酸のω酸化や，二重結合部分の酸化的開裂に伴って生成する．長鎖ジカルボン酸はもっぱらペルオキシソームでβ酸化され，ミトコンドリアでは代謝されない．ペルオキシソームにおいてジカルボン酸の分解を担う酵素の実態は不明であったが，2012年，L-二頭酵素（L-bifunctional protein：LBP）をコードする遺伝子EHHADH（enoyl-CoA hydratase/3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase）ノックアウトマウスの解析から，LBPがジカルボン酸のβ酸化の第2, 3ステップを担うことが，Wandersらによって明らかとされた12）．

f．アラキドン酸代謝物

膜リン脂質からホスホリパーゼA₂によって切り出されたアラキドン酸は，シクロオキシゲナーゼやリポキシゲナーゼなどの酵素によってさまざまな生理活性脂質へと変換される．シクロオキシゲナーゼが作用した下流で生成するプロスタグランジン13, 14）やトロンボキサン類15），リポキシゲナーゼによって産生されるロイコトリエン類16, 17）やヒドロキシエイコサテトラエン酸（hydroxyeicosatetraenoic acid：HETE）18）もペルオキシソームのβ酸化の基質として認識される．これらは1または2サイクルのβ酸化により鎖長短縮され，尿中へと排泄される．

g．腸内細菌が産生するヒドロキシ脂肪酸

腸内細菌はリノール酸などの二重結合を単結合へと変換，すなわち飽和化することが知られているが，この変換の過程で二重結合部分が水和されたヒドロキシ脂肪酸（図3A）を産生する19）．著者らは最近，チャイニーズハムスター卵巣細胞の野生型（CHO-K1）とそのペルオキシソーム欠損型（CHO-zp102）を用いた検討から，腸内細菌が産生するヒドロキシ脂肪酸がペルオキシソームで1～2サイクルのβ酸化を受け，その一部が細胞外へ放出されることを明らかとした．この代謝系はヒト消化管由来の株化細胞においても観察され，我々ヒトにおいてもヒドロキシ脂肪酸の代謝はペルオキシソームが担っていると考えられた20）．このとき，添加したヒドロキシ脂肪酸の約50％が24時間で培養系から消失したが，驚くべきことに，このヒドロキシ脂肪酸消失量は細胞の総脂肪酸量とほぼ同じであった．一方，同様の実験をリノール酸を用いて行うと，細胞内への取り込み量はヒドロキシ脂肪酸と同程度だが，そのほとんどがトリアシルグリセロールとして貯蔵されており，培養系からの消失はほとんどなかった．すなわち，ヒドロキシ脂肪酸の代謝様式はリノール酸のそれとは明らかに異なっており，両者の違いは水酸基のみであることから，細胞内ではこの違いを特異的に見分ける機構が存在していると思われる．現在までに，このメカニズムの詳細については明らかとなっていないが，一つの可能性としては，脂肪酸結合タンパク質（fatty acid-binding protein：FABP）への親和性の違いがあげられる．たとえば肝臓型FABP（L-FABP, FABP1とも呼ばれる）は，アラキドン酸よりもそのリポキシゲナーゼ代謝物のヒドロペルオキシエイコサテトラエン酸（hydroperoxyeicosatetraenoic acid：HPETE）やHETEへの結合能が高いことが報告されている21）．興味深いことに，L-FABPはペルオキシソームのβ酸化に関与することが示唆されている22）．

図3 ヒドロキシ脂肪酸によるペルオキシソーム数増大およびβ酸化機能増強作用

2）脂肪酸α酸化の基質

脂肪酸を1炭素分鎖長短縮する代謝経路をα酸化と呼び，動物細胞ではペルオキシソームで実行されている．脂肪酸のα酸化は未解明の点も残されているが，現状，1）脂肪酸のα炭素の水酸化，2）2-ヒドロキシアシルCoAリアーゼ（2-hydroxyacyl-CoA lyase 1：HACL1）によるカルボキシ基とα炭素間での切断とそれに伴う長鎖アルデヒドの生成，そして3）長鎖アルデヒド脱水素酵素（ALDH3A2）による長鎖アルデヒドの酸化，のように進行すると考えられている6）．以下にα酸化によって代謝される基質をあげる．

a．3-メチル分枝脂肪酸（フィタン酸）

C₂₀のフィタン酸は植物油脂や反芻動物の脂肪および乳製品に含まれる分枝脂肪酸である．このフィタン酸はペルオキシソームのα酸化によってC₁₉のプリスタン酸に変換される．前述のように，このプリスタン酸は引き続きペルオキシソームで3サイクルのβ酸化を受け，排出される．なお，フィタン酸などのα炭素を水酸化するphytanoyl-CoA hydroxylase（PHYH）をコードする遺伝子は，ペルオキシソーム病の一つであるレフサム病の原因遺伝子として知られる．

b．2-ヒドロキシ脂肪酸

ヒトを含む動物や植物，酵母などでは脂肪酸の2位を水酸化する酵素fatty acid 2-hydroxylase（FA2H）が小胞体に発現しており，それによって産生される長鎖から極長鎖の2-ヒドロキシ脂肪酸の多くはスフィンゴ脂質のN-アシル鎖として存在する23）．2-ヒドロキシ脂肪酸はペルオキシソームのHACL1とALDH3A2によって1炭素短い（極）長鎖脂肪酸へと代謝される．動物では2-ヒドロキシ脂肪酸は脳や腎臓および皮膚に多く含まれ，これらの組織にはC₂₃やC₂₅といった2-ヒドロキシ脂肪酸が代謝（α酸化後に鎖長伸長）されてできた奇数鎖長の脂肪酸が存在する24）．

3. ペルオキシソームにおける脂肪酸酸化の役割

ペルオキシソームによる脂肪酸β酸化活性は組織や細胞の種類によって異なり，たとえばラット肝細胞の場合，トータルの脂肪酸β酸化活性のうちペルオキシソームに由来するものは5％未満25）から約30％26）までさまざまな数値で報告されている．ただし，いずれにしても，定常状態において一般的な長鎖脂肪酸をβ酸化するのは主にミトコンドリアであり，ペルオキシソームはミトコンドリアの補助的な役割を担う程度に考えられてきた．しかし，ここまで紹介してきたように，ペルオキシソームはミトコンドリアでは酸化消去できない化合物も基質として認識している．また，ミトコンドリアにおける脂肪酸酸化はエネルギー産生の役割が強いのに対し，ペルオキシソームのそれはエネルギー産生と直接は共役していない．つまり，脂肪酸を短縮することそれ自体が目的のように思われる．ここではペルオキシソームにおける脂肪酸酸化の役割について論じていきたい．

1）異物・不要物の分解

前述のように，フィタン酸は我々が普段摂取している食物に含まれており，ペルオキシソームでのα酸化によって分解されている．このα酸化の初発酵素PHYHを遺伝的に欠損する疾患はレフサム病と呼ばれ，全身にフィタン酸を蓄積する．多くの場合，レフサム病患者の血中フィタン酸濃度は200 µM以上を示し，網膜色素変性症や嗅覚・聴覚障害，多発ニューロパチー，心筋症などを呈する．また，各種脂肪酸β酸化酵素の欠損症では極長鎖脂肪酸が蓄積し，多くの場合中枢神経系に異常が現れ，生存期間は長くても10年程度である．すなわち，ペルオキシソームは生体にとっての脂溶性異物，あるいは不要となったものを消去していると考えられる．ペルオキシソーム病患者がいずれも重篤な症状を呈することから，この役割がいかに重要であるかがうかがえる．

著者らは最近，腸内細菌が産生するヒドロキシ脂肪酸がペルオキシソームのβ酸化によって活発に分解されることを示した20）．このヒドロキシ脂肪酸も食事や腸管内で産生されることを考慮すれば，異物と捉えられるかもしれない．著者らはこの研究の過程で，ヒドロキシ脂肪酸の代謝が添加後6時間程度から加速するという現象を観察した．これは，ヒドロキシ脂肪酸がペルオキシソーム数の増大および脂肪酸β酸化酵素の誘導作用を示したことに起因した．そして興味深いことに，ヒドロキシ脂肪酸自身のみならず，外因的に加えた脂肪酸の分解活性も亢進させた（図3）．古くから，高脂肪食摂取時にペルオキシソーム数および脂肪酸酸化活性の顕著な増大が起こる27）ことが知られていたが，腸内細菌が産生したヒドロキシ脂肪酸もペルオキシソームの数および機能を亢進させ，過剰な脂肪酸を除去するように作用しているのかもしれない．

2）脂質の合成

ペルオキシソームの脂肪酸β酸化は脂質の分解だけでなく生合成にも関与する．D/THCAからの一次胆汁酸産生やテトラコサヘキサエン酸からのDHA産生がそのよい例である．

胆汁酸は食事性に摂取された脂溶性栄養素などをミセル化し，吸収効率を高める役割を果たす．D/THCAをペルオキシソームでβ酸化可能な構造へと変換するAMACRの欠損症患者では胆汁酸欠乏とともに脂溶性ビタミン異常を呈する．その症状としては新生児期からの重度の肝機能異常だけでなく，成人期における感覚運動性ニューロパチーや網膜色素変性症など多岐にわたる．

DHAはエイコサペンタエン酸（EPA, C20:5, Δ-5, 8, 11, 14, 17）とともに魚油に豊富に含まれる脂肪酸であるが，EPAは摂取に伴い血中濃度が上昇するのに対し，DHAはそこまで大きく変化しない28）．前述のように，DHAの約50％はペルオキシソームのβ酸化を介して供給されると推測されており11），DHAの体内濃度を維持する上でペルオキシソームが重要な役割を担っていることがわかる．なお，DHAの役割については本特集の守口らの稿に詳しいので参照されたい．

4. ペルオキシソームのミトコンドリアおよび小胞体へのつなぎ止めと連携代謝

ペルオキシソームがどのように作られるのか？については昔から議論の的であった．すでに存在するペルオキシソームから分裂増殖することは知られていたが，de novoのペルオキシソームはどのように形成されるのであろうか？　最近，可視化したペルオキシソームタンパク質のタイムラプス観察から，哺乳類のペルオキシソームがミトコンドリアと小胞体とのハイブリッドとして形成されるとの証拠が提出された29）．ペルオキシソームはその出自だけでなく，機能の上でもミトコンドリアおよび小胞体との関係が密接である（図2）．たとえば，ペルオキシソームのβ酸化で生じるDHAの多くは小胞体におけるリン脂質合成に用いられなければならない．プラスマローゲン型リン脂質の生合成においても同様である．一方，ペルオキシソームでの脂肪酸β酸化は完全には進行せず中鎖脂肪酸で停止するため，鎖長短縮された脂肪酸を完全にアセチルCoAまで酸化するにはこれらをミトコンドリアに輸送する必要がある．このような代謝を効率的に遂行するにはペルオキシソームを小胞体やミトコンドリアにつなぎ止めておけば都合がよい．その役割を担う分子が明らかになりつつある．ペルオキシソームのミトコンドリアへのつなぎ止めに関わるタンパク質の一つとして，acyl-CoA-binding domain（ACBD）2/enoyl-CoAδisomerase 2が同定されている．この分子はそのN末端にミトコンドリアターゲッティングシグナルを，C末端にペルオキシソームターゲッティングシグナルを持っており，その発現が両オルガネラを近接させることから，つなぎ止めタンパク質の可能性が提唱されている30）．また，酵母において，PEX11はMdm34（ER-mitochondria encountered structure, ERMESの成分）と直接的に相互作用することが知られている．ペルオキシソームの脂肪酸β酸化によって生じたアセチルCoAや短鎖および中鎖アシルCoAをミトコンドリアで利用するためにはアシルカルニチンへの変換が必要であるが，ペルオキシソームにはカルニチンアセチルトランスフェラーゼおよびカルニチンオクタノイルトランスフェラーゼが存在し，短鎖・中鎖アシルCoAをアシルカルニチンに変換後，隣接するミトコンドリアに送り出す31）．一方，ペルオキシソームで生じたアセチルCoAはミトコンドリアでのみ使われるのではなく，サイトゾルにプールされ，コレステロール26）やマロニルCoA32）合成に利用されることが知られている．最近，ペルオキシソームを小胞体につなぎ止めるタンパク質として，ペルオキシソームの膜タンパク質の一つACBDの4と5が同定された．このタンパク質は小胞体側のvesicle-associated membrane protein B（VAPB）と結合することでペルオキシソームを小胞体につなぎ止めていると報告されている33, 34）．ペルオキシソームのアセチルCoA産生量はミトコンドリアのそれよりもかなり低いが，サイトゾルにおけるマロニルCoAの50％以上がペルオキシソーム由来のアセチルCoAからなると試算されている32）．マロニルCoAはミトコンドリアにおけるアシルCoAの導入を阻止すると同時に，脂肪酸合成基質であるので，ペルオキシソームの脂肪酸β酸化がサイトゾルのマロニルCoAを増やすのであれば，この代謝はエネルギー産生よりもコレステロールや脂肪酸などの脂質合成のための素材供給に意味があることになる．脂肪酸をC₂ユニットに分解し，そのC₂ユニットから脂肪酸をまた作るというのはエネルギーのむだ使いである．しかし，この脂肪酸の作り直しに意義があることもあるので紹介したい．

5. ペルオキシソームと小胞体の代謝連携による必須脂肪酸の産生

我々が普段口にする植物油は大豆や菜種の油脂であり，含まれる多価不飽和脂肪酸（PUFA）はリノール酸やα-リノレン酸である．ヒトはこれらの脂肪酸を前駆体としてアラキドン酸やDHAを生合成する．本特集の守口らの稿にあるように，アラキドン酸やDHAの欠乏はそれぞれ上皮組織の形成，高次神経活動や精子形成の異常を招くので，アラキドン酸とDHAこそが摂取すべき必須のPUFAであるが，リノール酸やα-リノレン酸を摂取すればこれらのPUFAが生合成され，先の機能不全は回避されるので，リノール酸およびα-リノレン酸が必須脂肪酸と称されることが多い．これとは別に植物にはポリメチレン中断型PUFA（polymethylene-interrupted PUFA：PMI-PUFA）と呼ばれる脂肪酸が存在する．主に裸子植物に含まれており，代表的なものはシアドン酸（C20:3, Δ-5, 11, 14）およびジュニペロン酸（C20:4, Δ-5, 11, 14, 17）である．これらはリノール酸およびα-リノレン酸がC₂ユニットの鎖長伸張を受けた後，Δ5位に二重結合が導入されて作られるために，Δ5–6位とΔ11–12位との間にメチレン4個を挟んだ二重結合配置となる35）．著者らはC₂₀のシアドン酸を取り込んだSwiss 3T3細胞でC₁₈のリノール酸が上昇する現象を不思議に思い，解析を行った．その結果，シアドン酸やジュニペロン酸は動物細胞に取り込まれ，ペルオキシソームで2回のβ酸化を受けることでC₁₆にまで鎖長短縮された後，ミクロソームで1回の鎖長伸張を受け，それぞれリノール酸とα-リノレン酸に変換されることがわかった36）．アセチルCoAとマロニルCoAの縮合から始まる脂肪酸合成をde novo合成とすれば，カルボキシ末端数個分の鎖長の作り変えを行うこの代謝はペルオキシソームと小胞体の代謝連携による脂肪酸リモデリングと呼んでもいいのではないだろうか．このときのペルオキシソーム産物のC16:2は動植物を通じレアな脂肪酸であるが，C16:2をC18:2に変換する代謝効率はアラキドン酸生合成の過程におけるC18:3をC20:3に変換する鎖長伸張の代謝効率と同等であった36）．この代謝はマウス胎仔由来Swiss 3T3細胞だけでなく，ヒト胃由来のMKN74細胞でも観察され，24時間で取り込まれたシアドン酸の50％はリノール酸に変換される37）．これほど高効率でシアドン酸をリノール酸に変換するには，上述した小胞体への輸送の他に，PMI-PUFAをペルオキシソームに優先的に運ぶ仕組みや，β酸化を2サイクル（C₁₆の段階）で止める仕組みが必要であるが，その詳細は不明である．

6. おわりに

以上，ペルオキシソームにおける脂肪酸β酸化に関してこれまでに明らかとなっていることを紹介してきたが，ペルオキシソームにおける脂肪酸β酸化系が発見されて50年が経とうとする今も多くのことが未解明である．たとえば，ペルオキシソーム病患者，すなわちペルオキシソームでの脂肪酸β酸化が実行できない病態において中枢神経系が障害される分子メカニズムなどがその最たる例であろう．脂肪酸はオルガネラ間を輸送され，さまざまな脂質種やタンパク質に組み込まれるため，より網羅的・包括的な研究手法を通じてペルオキシソームの生理的・病態生理的な役割が明らかになるのを期待したい．

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森戸 克弥（もりと かつや）

京都薬科大学衛生化学分野助教．博士（薬科学）．

略歴 ◇ 1989年京都府に生まれる．2014年徳島大学薬学部卒業．14年4月～17年3月製薬企業勤務を経て17年4月徳島大学大学院薬科学教育部博士後期課程（3年制）入学．20年同修了，学位取得．2020年4月より現職．

研究テーマと抱負 ◇ 脂質分析を基盤とした生理活性脂質研究．生理的・病態生理的な状況における脂質分子の変動の意味を明らかにしたい．

ウェブサイト ◇ https://www.kyoto-phu.ac.jp/education_research/laboratory/

趣味 ◇ サッカー，お笑い鑑賞．

田中 保（たなか たもつ）

徳島大学大学院社会産業理工学研究部教授．博士（薬学）．

略歴 ◇ 1964年島根県に生まれる．88年徳島大学薬学部卒業．93年福山大学工学部助手．2005年MDアンダーソン癌センター博士研究員．06年福山大学生命工学部助教授．08年徳島大学大学院ヘルスバイオサイエンス研究部准教授．2019年より現職．

研究テーマと抱負 ◇ 脂質代謝と生理活性脂質の研究．脂質の質量分析から得られる知見を疾患の理解や創薬に繋げたいと考えています．

ウェブサイト ◇ https://www.bb.tokushima-u.ac.jp/graduate-school/

趣味 ◇ 硬式テニス．