東北大学大学院医学系研究科医化学分野Department of Medical Biochemistry, Graduate School of Medicine, Tohoku University ◇ 〒980–8575 宮城県仙台市青葉区星陵町2–1 ◇ 2–1 Seiryo-machi, Aoba, Sendai, Miyagi 980–8575, Japan
ヒトは，さまざまな環境由来のストレスに曝露されている．Nrf2（NF-E2-related factor 2）は，そのような環境ストレスに応答して，生体防御遺伝子群の発現を制御する転写因子である．Nrf2はKeap1（Kelch-like ECH-associated protein 1）によるユビキチン化により，プロテアソーム分解を基盤とした抑制制御を受けているが，一方，このNrf2制御の破綻は重篤な病態に関わる．Nrf2はこのような恒常的な分解からの脱抑制（誘導）制御を受けることで，環境ストレスに対する即応性を獲得しているが，それを誘発する多くのNrf2活性化剤が知られており，その一部はサプリメントや治療薬として上市されている．最近，Nrf2が関わる病態に注目が集まっている．特に，がん細胞におけるNrf2の異常な活性化が発見され，Nrf2は抗がん剤の分子標的として期待されている．本稿では，プロテアソームとオートファジーという二つのタンパク質分解系によるKeap1–Nrf2システムの制御メカニズムについて紹介したい．
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