bisecting GlcNAc修飾とアルツハイマー病
理化学研究所，グローバル研究クラスタ，システム糖鎖生物学研究グループ，疾患糖鎖研究チーム ◇ 〒351–0198 埼玉県和光市広沢2–1
発行日：2017年10月25日
Online ISSN: 2189-0544 Print ISSN: 0037-1017
公益社団法人日本生化学会
アルツハイマー病（AD）は，高齢化が進む現代にあって解決すべき疾患の一つであるが，根本的な治療薬はいまだ開発されていない．脳に豊富に存在する糖鎖修飾であるbisecting GlcNAcの発現は，AD患者で増加することが知られている．筆者らは，bisecting GlcNAcを欠損したADモデルマウスの脳において，ADの原因となるアミロイドβ（Aβ）ペプチドの蓄積が激減することを見いだした．また，Aβ産生酵素の一つであるBACE1がbisecting GlcNAc修飾を受けていること，本糖鎖の欠損はBACE1の局在を初期エンドソームからリソソームへと変化させ，Aβ産生を抑制することがわかった．このことから，bisecting GlcNAcはADの新しい治療標的になると考えられる．
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