生化学 SEIKAGAKU
Journal of Japanese Biochemical Society

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Journal of Japanese Biochemical Society 91(5): 626-633 (2019)
doi:10.14952/SEIKAGAKU.2019.910626

特集Special Review

PINK1/Parkin依存性マイトファジーにおけるParkin活性化の分子機構Molecular Mechanism of Parkin Activation in PINK1/Parkin-Dependent Mitophagy

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発行日:2019年10月25日Published: October 25, 2019
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PARK2遺伝子およびPARK6遺伝子は,若年で発症する遺伝性潜性(劣性)パーキンソン病の原因遺伝子であり,PARK2はユビキチン連結酵素(ユビキチンリガーゼ:E3)Parkinを,PARK6はプロテインキナーゼPINK1をコードしている.少なくとも培養細胞ではParkinはPINK1と協調して脱分極したミトコンドリア(つまり機能障害のあるミトコンドリア)をユビキチン化して,ミトコンドリアに対するオートファジー(マイトファジー)を誘導することが示されている.

一方で,通常時にParkinが正常ミトコンドリアをマイトファジーで分解することがないように,その機能には何重にもロック(抑制)がかかっており,Parkinが脱抑制する仕組みを理解することは重要である.ごく最近,Parkinが活性化される仕組みが分子レベルで解明された.いまだ日本語の総説等では詳しく紹介されたことのないParkinの活性化メカニズムを,本稿では詳しく解説したい.

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