東京都医学総合研究所，ユビキチンプロジェクトUbiquitin Project, Tokyo Metropolitan Institute of Medical Science ◇ 〒156–8506東京都世田谷区上北沢2–1–6東京都医学総合研究所N棟202号室 ◇ Room N-202, TMIMS, 2–1–6 Kamikitazawa, Setagaya-ku, Tokyo 156–8506, Japan
PARK2遺伝子およびPARK6遺伝子は，若年で発症する遺伝性潜性（劣性）パーキンソン病の原因遺伝子であり，PARK2はユビキチン連結酵素（ユビキチンリガーゼ：E3）Parkinを，PARK6はプロテインキナーゼPINK1をコードしている．少なくとも培養細胞ではParkinはPINK1と協調して脱分極したミトコンドリア（つまり機能障害のあるミトコンドリア）をユビキチン化して，ミトコンドリアに対するオートファジー（マイトファジー）を誘導することが示されている．
一方で，通常時にParkinが正常ミトコンドリアをマイトファジーで分解することがないように，その機能には何重にもロック（抑制）がかかっており，Parkinが脱抑制する仕組みを理解することは重要である．ごく最近，Parkinが活性化される仕組みが分子レベルで解明された．いまだ日本語の総説等では詳しく紹介されたことのないParkinの活性化メカニズムを，本稿では詳しく解説したい．
© 2019 公益社団法人日本生化学会© 2019 The Japanese Biochemical Society
This page was created on 2019-08-23T11:16:35.049+09:00
This page was last modified on 2019-10-03T16:03:21.000+09:00
このサイトは（株）国際文献社によって運用されています。
