生化学 SEIKAGAKU
Journal of Japanese Biochemical Society

Online ISSN: 2189-0544 Print ISSN: 0037-1017
公益社団法人日本生化学会 The Japanese Biochemical Society
Journal of Japanese Biochemical Society 92(1): 35-42 (2020)
doi:10.14952/SEIKAGAKU.2020.920035

特集Special Review

ミトコンドリアにおけるユビキチンリン酸化とK6鎖分解の構造基盤Structural basis of ubiquitin phosphorylation and K6-linked ubiquitin chain cleavage on mitochondria

佐藤 裕介Yusuke Sato

鳥取大学工学部附属グリーン・サスティナブルケミストリー研究センターCenter for Research on Green Sustainable Chemistry, Tottori University ◇ 〒680–8582　鳥取県鳥取市湖山町南4–101　鳥取大学大学院工学研究科化学・生物応用工学専攻　永野構造生物学研究室 ◇ Department of Chemistry and Biotechnology, Graduate School of Engineering, Tottori University, Tottori, 4–101 Koyama-cho Minami, Tottori-shi, Tottori 680–8582

発行日：2020年2月25日Published: February 25, 2020
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ミトコンドリアはATP産生など多様な役割を担うが，同時に活性酸素種を産生することで常に酸化ストレスに曝露され損傷を受ける．損傷したミトコンドリアの蓄積は神経変性疾患などの原因となるため，ミトコンドリア選択的なオートファジーによって分解される．ユビキチンリガーゼparkinによりミトコンドリア上に付加されるユビキチン鎖がこの分解のシグナルとして働く．parkinは通常自己阻害型であるが，損傷したミトコンドリア上ではユビキチンキナーゼPINK1によるリン酸化により活性型へと変換され，オートファジーを促進する．一方，脱ユビキチン化酵素USP30によるK6鎖特異的な切断によりオートファジーは遅延する．本稿では機能・構造解析により解明された，USP30, PINK1, parkinによるユビキチンのリン酸化やK6鎖の制御機構について概説する．

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