熊本大学大学院生命科学研究部分子遺伝学講座Department of Molecular Genetics, Graduate School of Medical Sciences, Kumamoto University ◇ 〒860–8556 熊本県熊本市中央区本荘1–1–1 ◇ 1–1–1 Honjo, Chuo-ku, Kumamoto 860–8556, Japan
生体では，組織の損傷修復による恒常性維持機構が存在するが，その過剰応答や応答不全は，慢性炎症や不可逆的組織リモデリングを引き起こし，さまざまな疾患の発症・進展につながる．ANGPTL2は，その生理機能として，損傷修復による組織の恒常性維持に重要な役割を果たしているが，一方で，そのシグナル過剰状態は，慢性炎症や不可逆的組織リモデリングを引き起こし，生活習慣病やがんの発症・進展に寄与する．がん病態では，ANGPTL2による恒常性維持機構の過剰応答が，発がんやがん転移を促進する．さらに最近，抗腫瘍免疫に対して，がん細胞由来ANGPTL2は抑制的に作用するが，間質細胞由来ANGPTL2は促進的に作用することが明らかとなった．本稿では，がん病態におけるANGPTL2シグナルの機能について概説する．
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